上颌修复体的分类设计

总结了不同类型的上颌骨缺损修复的设计规律和特点，提出了八类缺损的设计要点，强调针对不同情况，采用不同的修复设计和修复技术     

IL—1,IL—6,TNF对人TMJ滑膜细胞蛋白合成的影响

目的：研究人ＴＭＪ滑膜细胞（ＳＭＣ）蛋白质合成能力，与其它组织细胞的差异，及细胞因子对这方面的影响。方法：采用体外培养的ＳＭＣ、ＴＧＣ、ＮＭＣ３种细胞及无血清培养液，应用紫外分光光度仪在２８０ｎｍ波长处，对培养上清中的蛋白含量进行测定，并与加用ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ后蛋白质合成的量进行对比观察。结果：正常状态下，ＴＧＣ蛋白合成量最高，ＯＤ值达０．１４，而ＳＭＣ最低，为０．０７９。在加用细胞因子作用４８ｈ后，ＳＭＣ蛋白含量达到０．１１７，提高３０％，而ＴＧＣ、ＮＭＣ却下降１０％～３０％。结论：正常状态下ＳＭＣ合成蛋白质成份较其它细胞少，而细胞因子可刺激ＳＭＣ蛋白质合成增加，这些蛋白成份中可能具有影响关节炎症的物质。     

补骨脂素对粘液表皮样癌的抑制作用

补骨脂素(Psoralenum)是从补骨脂中提出的一种有效成分,原用于治疗白癜风、斑秃、牛皮癣等皮肤病。近年来有学者报道补骨脂素对小鼠肉瘸、艾氏腹水癌、Hela细胞等有抑制作用,治疗瘤样皮肤病也取得很好效果。我们以前的研究表明补骨脂素对体外培养的人粘液表皮样癌MEC-1系细胞有生长抑制作用,其半抑制浓度为8595ng/ml,相对抗肿瘤活性值为15,本文报道补骨脂素对MEC-1细胞DNA含量、超微结构的影响,以及对MEC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗作用。     

融合蛋白TNFR1/DED介导舌癌细胞凋亡的实验研究

目的 :构建含FADD及TNFR1基因功能结构域的融合基因TFL ,稳定转染入舌癌细胞后 ,通过体内、外实验初步观察融合蛋白TNFR1/DED在重组人肿瘤坏死因子 α(rhTNF α)作用下介导舌癌细胞凋亡的效应。方法 :反转录及重组PCR构建融合基因TFL ;鉴定融合蛋白TNFR1/DED在建系舌癌细胞T TFL中的表达 ,通过MTT法、形态学观察、DAN片段及体内抑瘤实验 ,观察融合蛋白TNFR1/DED介导舌癌细胞凋亡的效应。结果 :获得了人FADD及TNFR1基因并构建成功融合基因TFL ,转染入Tca 8113细胞后 ,能表达融合蛋白TNFR1/DED活性 ,体外实验观察到rhTNF α可有效地杀伤舌癌细胞 ,体内可明显抑制移植瘤的生长 ,且荷瘤动物内脏器官无病理性改变。结论 :融合蛋白TNFR1/DED可有效地介导舌癌细胞凋亡 ,为舌癌基因治疗研究提供实验基础。     

实验性大鼠腮腺导管细胞缺血再灌注TGF-β1的表达

目的 探讨TGF—β1(Transfoming growth factor—β1—转化生长因子—β1)在实验性大鼠腮腺导管细胞的表达变化与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎法建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺导管细胞形态学及TGF—β1的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌注时间的延长，TGF—β1的表达先升高后降低。再灌注时间相同时，随缺血时间的延长，细胞TGF—β1的表达有明显增高趋势。结论 实验性缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变，TGF—β1的表达在腮腺缺血再灌注损伤早期增加，可能起到抑制细胞增殖的作用，以后逐渐减弱，不是影响细胞结构变化的主要因素；缺血时间越长，TGF—β1的表达增加，提示细胞增殖抑制作用渐明显。     

实验性大鼠腮腺腺泡细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的 探讨Bcl—2、Bax在实验性大鼠腮腺腺泡细胞的表达与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及Bcl—2、Bax的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌泣时间的延长，Bcl—2与Bax的表达均先升高后降低。而再灌注时间相同，随缺血时间的延长，Bcl—2呈先升高后降低的趋势；Bax在早期增高，中晚期无变化。结论 ①实验性缺血再灌注大鼠腮腺腺泡细胞有形态学改变。②Bcl—2主要在腺泡上皮细胞内表达，早期表达升高，不是影响腺泡细胞形态变化的主要因素。③Bax表达随缺血时间延长而增加，可能是促进缺血性损伤的因素之一。     

Shh基因和Nell-1基因在颅颌面发育中的作用

颅颌面骨折、创伤和肿瘤切除后的缺损以及先天性畸形等均需进行外科整复,近年来组织工程学的发展为此领域开辟了新的解决途径.组织工程化骨已成为最有希望进入临床应用的组织工程成果之一,而成骨细胞分化过程受到骨基质中一系列激素和因子的精确调控.本文就与颅颌面发育密切相关的Shh基因和Nell-1基因的研究进展作一综述.     

TGF-β1在db/bd自发性糖尿病小鼠颌下腺表达的研究

目的探讨db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）表达与其形态学改变的关系。方法引进日本表型正常隐性基因小鼠，近亲交配，其纯舍子后代，即为db／db（单基因遗传自然发病型）型糖尿病小鼠。取3、4、6、8、10月龄db／db糖尿病小鼠颌下腺（实验组）及相应月龄的db／＋m正常小鼠颌下腺（对照组）。每组五只，HE及SP免疫组化染色后行图像分析，光镜观察颌下腺的病理形态学改变。统计TGF—β1阳性表达的细胞数。结果随着糖尿病发展，颌下腺实质组织萎缩，细胞缩小，形态不规则，排列不整齐，间质纤维增生，TGF—β1阳性细胞数逐渐增加，呈上升趋势，且明显高于同龄对照组P〈0．01。结论db／db糖尿病使小鼠颌下腺TGF—β1表达增强，同时有间质纤维增强，TGF—β1表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关。     

腺样囊性癌细胞系中肿瘤干细胞的生物学特性初探

目的：对腺样囊性癌细胞系ACC-2中不同表型的肿瘤细胞生物学特性进行分析和研究,为肿瘤干细胞学说提供实验依据。方法：采用单细胞体外培养法,了解腺样囊性癌细胞(ACC-2)的分裂、增殖特点；采用免疫组化方法,检测ACC-2细胞表面CD44和CD24表达的差异性；应用免疫磁珠技术,分离不同表型的ACC-2细胞后,以裸鼠成瘤试验了解不同表型ACC-2细胞的成瘤能力。采用SPSS10．0统计软件包对所得数据进行X~2检验。结果：体外单细胞培养的ACC-2,仅有4．5%可持续分裂、增殖。CD44-和CD44 /CD24 细胞在体外培养条件下均无长期存活能力。不同表型的ACC-2动物成瘤试验结果显示,CD44 /CD24-亚群的ACC-2细胞最低成瘤接种细胞数显著低于常规ACC-2细胞,CD44-和CD44 /CD24 细胞则均无成瘤能力。免疫组化染色证实,CD44 /CD24-肿瘤细胞具有分化为其他表型肿瘤细胞的能力。结论：细胞表面抗原为CD44 CD24-的肿瘤细胞仅占ACC-2肿瘤细胞的极少部分,这些细胞具有极强的增殖能力和分化为其他表型肿瘤细胞的能力。ACC-2肿瘤细胞的增殖和成瘤能力源于CD44 / CD24-细胞亚群。未分离的ACC-2细胞与CD44 /CD24-ACC-2细胞在与细胞分化、凋亡、黏连、信号传导等有关的基因上存在差异。提示ACC-2中存在肿瘤干细胞,而CD44 /CD24-是ACC-2肿瘤干细胞必须兼备的表面标志。     

血府逐瘀胶囊配合西药治疗心力衰竭疗效探索

目的观察血府逐瘀胶囊对慢性心力衰竭的疗效.方法随机将50例确诊为心力衰竭、辨证为气滞血瘀型患者分为观察组和对照组.观察组25例采用血府逐瘀胶囊加常规抗心力衰竭西药治疗,对照组25例只给予西药常规治疗.结果观察组对冠心病等原发病的症状、心功能和心电图方面的疗效均明显优于对照组,两组间比较具有显著性差异.结论血府逐瘀胶囊配合常规抗心力衰竭药物对具有血瘀证的心力衰竭具有较好的疗效.